В середине 30-х годов два американских исследова­теля, Г. Финдлей и Ф. Маккаллум, проводили опыты на обезьянах, изучая разновидности вирусов желтой лихо­радки, вызывавших или не дававших развития энцефа­литов у этих животных. Вирусы нередко были причиной гибели людей, живших в Африке, и особенно приезжав­ших на Африканский континент европейцев: путеше­ственников, моряков и поселенцев. Обезьяны, так же как и люди, погибали от этих вирусов, причем нередко раз­вивались тяжелейшие параличи.

Однажды, не располагая достаточным числом обезь­ян, ученые заразили смертельным вирусом животных, которым несколько дней назад была введена ослаблен­ная разновидность вируса желтой лихорадки. Произо­шло непонятное и поистине чудесное явление: обезьяны не только не погибли, но даже не заболели. Опыты сле­довали за опытами, и результаты, повторяя друг друга, позволяли сделать вывод, что найдена совершенно но­вая возможность спасти животных от смертельных ви­русов. Для этого нужно ввести им незадолго до зараже­ния другой, малоопасный вирус, который даже может быть вирусом совершенно иного вида.

Таким образом, было сделано важнейшее открытие, а в медицине появился новый термин «интерференция» вирусов, происшедший от английского слова «помеха», «препятствие».

С самого начала этих работ ученым было ясно, что природа интерференции связана вовсе не с иммуните­том, а с каким-то «неспецифическим» механизмом. Од­нако в течение долгих 20 лет ученые объясняли защит­ный эффект простой конкуренцией между двумя сопер­никами. Думали, что первый по порядку «несмертельный» вирус отнимает у второго «злокачественного» виру­са питательные ресурсы зараженного организма, а это подтверждалось плохим размножением смертельного ви­руса, введенного во вторую очередь.

В 1957 году английский ученый А. Айзекс и его мо­лодая практикантка доктор Д. Линденман показали, что причина интерференции совсем другая. Исследователи изучали поглощение вируса клетками из окружающей питательной среды и ожидали увидеть снижение интер­ферирующей силы среды. Однако произошло обратное. Но ученые, к счастью, не прошли мимо этого непонят­ного поначалу факта, а стали искать вызвавшую его причину. Они установили, что если внести в культуру ткани инактивированный теплом вирус гриппа, то зара­женные клетки начинают вырабатывать какое-то белко­вое вещество и выделять его в окружающую среду. В незараженных клетках такого белка обнаружить не удалось.

Айзекс назвал открытый им белок интерфероном и этим обессмертил свое имя.

Интерферон обладал чудесными свойствами идеаль­ного противовирусного лекарства, и его открытие яви­лось крупным событием в биологии и медицине. Прав­да, вначале оно было встречено с недоверием, но уже через два-три года вызвало широкий поток исследований во всех странах мира. Ученые пытались выяснить при­роду интерферона, понять механизм его действия на ви­русы и постараться использовать для борьбы с вирус­ными болезнями у людей и животных.

Молекулы интерферона наделены весьма важными и интересными свойствами: они полностью лишены како­го-либо побочного действия на организм. Защита от ви­русов наблюдается в клетках только того вида живот­ных, которые выработали интерферон. В отличие от ан­тител он подавляет размножение практически всех из­вестных вирусов. Активность самых лучших антибиоти­ков (стрептомицина, пенициллина, эритромицина и дру­гих) распространяется на многие возбудители болезней бактериальной природы, но, к сожалению, не на ви­русы.