При аускультации у больного с аортальной регургитацией слышен продолжи­тельный диастолический шум с максимумом во втором межреберье справа или в точке Боткина— Эрба на уровне четвертого межреберья слева у грудины. При небольшом повреждении клапана шум выслушивается с трудом, не­четко. В таких случаях мы рекомендуем исследо­вать сидящего больного, при наклонении тулови­ща вперед, или лежащего на животе с несколько приподнятой грудной клеткой. При травматичес­ком повреждении клапана, разрыве и перфорации створки вследствие инфекционного эндокардита шум может быть музыкальным. Диастолический шум обычно начинается тотчас после II тона и про­должается до половины или до 3/4 диастолы, что регистрируется и на фонокардиограмме.

Почти в половине случаев аортальной недо­статочности, диастолическому шуму на аорте со­путствует систолический шум. Он обусловлен уве­личением и ускорением тока крови через аортальное отверстие вследствие повышения конечного диастолического объема левого желудочка, а не аорталь­ным стенозом. Проведение этого шума на сосуды шеи может дать основание предположить комби­нированный аортальный порок. При выраженной аортальной недостаточности II тон на аорте ослаб­лен или отсутствует, I тон на верхушке также не­сколько ослаблен. При этом пороке могут регистри­роваться еще 2 шума на верхушке, обусловленные изменениями митрального клапана: пресистолический шум Флинта, в результате функционального митрального стеноза и продолжительный систоли­ческий шум при выраженной дилатации левого же­лудочка в результате относительной недостаточно­сти митрального клапана.

При аортальной недостаточности наблюда­ется много характерных симптомов при исследо­вании периферических сосудов (периферические признаки аортальной регургитации). В результате увеличения сердечного выброса систолическое дав­ление повышается, а диастолическое падает до 50 мм рт. ст. и ниже. Снижение диастолического дав­ления обусловлено возвратом части крови в левый желудочек в период диастолы. Кроме того, при этом происходит и расширение артериол, по-видимому, рефлекторным путем, что дает возможность лучше кровоснабжать периферию, этим же объясняется и снижение диастолического давления при тяжелой физической нагрузке и тиреотоксикозе, хотя меха­низмы, обусловливающие ускорение тока крови в мелких сосудах, при этом не идентичны. При из­мерении артериального давления по Короткову то­ны иногда бывают слышны при отсутствии давле­ния в манжете. В таких случаях оно нередко реги­стрируется врачом как нулевое. Этот феномен действительно наблюдается при низком диастолическом давлении, но давление все же никогда не может достигнуть нуля, поэтому ноль должен, при обозначении результатов измерения, быть заклю­чен в кавычки или следует привести результат ис­следования максимального давления, указав при этом, что нижнее давление в данном случае, мето­дом Короткова, определить нельзя.

При прямом измерении артериального дав­ления, в таких случаях, оно не бывает ниже 20— 30 мм рт. ст. Повышение пульсового давления при недостаточности клапана аорты больше зависит от снижения диастолического давления и меньше от повышения систолического, хотя возможно и об­ратное соотношение.

При этом пороке пульс на лучевой артерии имеет быстрый подъем и спадение. Такой пульс может встречаться также и у больных тяжелой ане­мией, высокой лихорадкой, тиреотоксикозом, артериовенозной фистулой, где также увеличивается пульсовое давление.

При аортальной регургитации усиленную ар­териальную пульсацию можно выявить при осмот­ре. Она зависит от увеличения и ускорения систо­лического выброса и быстрого уменьшения крове­наполнения крупных и средних артерий. Бывают заметны выраженное увеличение пульсации сон­ных артерий, покачивание головы при каждом сер­дечном цикле (симптом Мюссе); при надавлива­нии на ноготь— изменение величины окрашен­ного участка ногтя при каждом сокращении сердца (капиллярный пульс).